Mengapa rumor bahwa virus corona baru dibiakkan di laboratorium salah?

2024 Pengarang: Malcolm Clapton | [email protected]. Terakhir diubah: 2023-12-17 04:00

Anda sendiri adalah buatan.

Studi tentang virus mematikan sering kali tampak terlalu berisiko bagi manusia dan menjadi sumber munculnya teori konspirasi. Dalam hal ini, merebaknya pandemi COVID-2019 tidak terkecuali - ada desas-desus panik di Web bahwa virus corona yang menyebabkannya tumbuh secara artifisial dan sengaja, atau dirilis secara tidak sengaja. Dalam materi kami, kami menganalisis mengapa orang terus bekerja dengan virus berbahaya, bagaimana ini terjadi dan mengapa virus SARS CoV 2 sama sekali tidak terlihat seperti buronan dari laboratorium.

Kesadaran manusia tidak dapat menerima bencana sebagai kecelakaan. Apa pun yang terjadi - kekeringan, kebakaran hutan, bahkan jatuhnya meteorit - kita perlu menemukan alasan atas apa yang terjadi, sesuatu yang akan membantu menjawab pertanyaan: mengapa itu terjadi sekarang, mengapa itu terjadi pada kita dan apa yang perlu dilakukan untuk membuat itu terjadi tidak terjadi lagi?

Epidemi tidak terkecuali di sini, bahkan aturannya tidak termasuk teori konspirasi seputar HIV, arsip cerita rakyat penuh dengan cerita tentang jarum terinfeksi yang tertinggal di kursi bioskop, tentang kue yang terinfeksi.

Chernobyl Biologis

Epidemi saat ini, yang secara harfiah telah memasuki setiap rumah, juga membutuhkan penjelasan rasional - yaitu magis. Banyak orang perlu menemukan penyebab yang dapat dimengerti dan, lebih disukai, yang dapat dihilangkan, dan itu ditemukan segera: "Chernobyl biologis" ini diprovokasi oleh para ilmuwan dan eksperimen mereka yang tidak bertanggung jawab dengan virus.

Saya harus mengatakan bahwa sekali "Chernobyl biologis" benar-benar terjadi, bagaimanapun, itu tidak terlihat seperti pandemi virus corona saat ini. Ini terjadi pada awal April 1979 di Sverdlovsk (sekarang Yekaterinburg), di mana orang-orang tiba-tiba mulai mati dengan cepat karena penyakit yang tidak diketahui.

Penyakit itu ternyata antraks, dan sumbernya adalah tanaman untuk produksi senjata bakteriologis, di mana, menurut satu versi, mereka lupa mengganti filter pelindung. Sebanyak 68 orang meninggal, dan 66 di antaranya, sebagai penulis penelitian, yang diterbitkan oleh The Sverdlovsk anthrax wabah tahun 1979 dalam jurnal Science pada tahun 1994, ditemukan, hidup persis ke arah pelepasan dari wilayah kota militer. 19.

Fakta ini, serta bentuk penyakit yang tidak biasa untuk antraks - paru - menyisakan sedikit ruang untuk versi resmi bahwa epidemi dikaitkan dengan daging yang terkontaminasi.

"Kota yang terkena dampak tidak menemukan semacam hibrida wabah, tidak bercampur, tetapi antraks dari strain khusus - tongkat dengan cangkang berlubang dari strain B 29 yang tahan streptomisin lainnya," tulis Death dari tabung reaksi. Apa yang terjadi di Sverdlovsk pada bulan April 1979? salah satu peneliti sejarah kecelakaan ini, Sergei Parfyonov.

Para korban kecelakaan ini meninggal karena patogen "militer" yang dikembangkan secara khusus yang dirancang untuk pembunuhan orang secara cepat dan massal.

Bisakah kita mengatakan bahwa hal serupa sedang terjadi sekarang, tetapi dalam skala global? Bisakah para ilmuwan menciptakan virus buatan baru yang lebih berbahaya? Jika demikian, bagaimana dan mengapa mereka melakukannya? Bisakah kita mengidentifikasi asal usul virus corona baru? Bisakah kita berasumsi bahwa ribuan orang telah meninggal karena kesalahan atau kejahatan oleh para ahli biologi? Mari kita coba mencari tahu.

Burung, musang dan moratorium

Pada tahun 2011, dua tim peneliti yang dipimpin oleh Ron Fouche dan Yoshihiro Kawaoka mengatakan mereka telah berhasil memodifikasi virus flu burung H5N1. Jika galur asli dapat ditularkan ke mamalia hanya dari burung, maka galur yang dimodifikasi juga dapat ditularkan di antara mamalia, yaitu musang. Hewan-hewan ini dipilih sebagai organisme model karena respons mereka terhadap virus influenza paling dekat dengan manusia.

Artikel yang menjelaskan hasil penelitian dan menjelaskan metode kerja dikirim ke jurnal Science and Nature - tetapi tidak dipublikasikan. Publikasi dihentikan atas permintaan Komisi Sains Nasional AS untuk Keamanan Hayati, yang menganggap bahwa teknologi untuk memodifikasi virus dapat jatuh ke tangan teroris.

Gagasan untuk mempermudah virus berbahaya yang membunuh 60 persen burung yang sakit menyebar ke mamalia telah memicu perdebatan sengit dalam Manfaat dan Risiko Penelitian Influenza: Pelajaran yang Dipetik dan di komunitas ilmiah.

Faktanya adalah jauh lebih mudah bagi virus yang telah belajar menyebar di musang untuk belajar menyebar pada manusia jika "lolos" dari laboratorium.

Hasil diskusi adalah moratorium sukarela selama 60 bulan untuk penelitian tentang topik ini, dibatalkan pada tahun 2013 setelah penerapan peraturan baru.

Karya Fouche dan Kawaoka akhirnya diterbitkan oleh Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ferrets (walaupun beberapa detail penting dihilangkan dari artikel), dan mereka dengan jelas menunjukkan bahwa untuk transisi penyebaran antar mamalia, virus membutuhkan sangat sedikit dan risiko ketegangan seperti itu di alam sangat besar.

Pada tahun 2014, setelah beberapa insiden di laboratorium Amerika, Departemen Kesehatan AS sepenuhnya menghentikan proyek yang berkaitan dengan penelitian tentang tiga patogen berbahaya: virus influenza H5N1, MERS dan SARS. Namun demikian, pada tahun 2019, para ilmuwan berhasil menyepakati EKSKLUSIF: Eksperimen kontroversial yang dapat membuat flu burung lebih berisiko siap untuk dilanjutkan bahwa bagian dari penelitian flu burung akan tetap dilanjutkan dengan langkah-langkah keamanan yang ditingkatkan.

Tindakan pencegahan semacam itu bukannya tidak berdasar - ada kasus-kasus ketika virus "lolos" dari laboratorium sipil. Jadi, beberapa bulan setelah berakhirnya epidemi SARS CoV pada tahun 2003, Pembaruan SARS-19 Mei 2004 jatuh sakit dengan pneumonia, dua mahasiswa Institut Nasional Virologi di Beijing dan tujuh orang lagi terkait dengannya. Laboratorium SARS institut itu segera ditutup, dan semua korban diisolasi, agar penyakit itu tidak menyebar lebih jauh.

Bencana in vitro

Mengapa ilmuwan sipil biasa, bukan militer atau teroris, mempertaruhkan nyawa jutaan orang dengan menciptakan jenis virus yang berpotensi berbahaya? Mengapa Anda tidak membatasi diri untuk meneliti virus yang sudah ada, yang juga menyebabkan banyak masalah?

Singkatnya, para ilmuwan ingin menguasai metode memprediksi secara tepat bagaimana suatu bencana dapat terjadi, dan terlebih dahulu menemukan cara untuk menghentikannya, atau setidaknya mengurangi kerusakannya.

Munculnya virus mematikan dan mudah menyebar dengan perilaku yang belum tereksplorasi menimbulkan ancaman bagi manusia. Jika para ilmuwan dan dokter memahami dengan tepat bagaimana transformasi patogen potensial terjadi dan mengetahui sebelumnya sifat-sifat utamanya, menjadi lebih mudah untuk melawan momok baru - atau mencegahnya.

Banyak epidemi besar dalam beberapa tahun terakhir telah dikaitkan dengan fakta bahwa virus menyebar di antara hewan, sebagai hasil evolusi, memperoleh kemampuan untuk menginfeksi manusia dan ditularkan dari orang ke orang.

Epidemi flu burung dan sindrom SARS dan MERS sebelumnya dipicu oleh kontak manusia dengan hewan - inang virus: burung, musang, unta berpunuk satu. Terlepas dari kenyataan bahwa epidemi dihentikan dan virus menghilang dari populasi manusia, virus itu selalu tetap berada di reservoir alami dan setiap saat dapat kembali "melompat" ke seseorang.

Para ilmuwan telah mendemonstrasikan Transmisi dan evolusi coronavirus sindrom pernapasan Timur Tengah di Arab Saudi: studi genomik deskriptif bahwa virus yang memicu MERS "melompat" dari inang utamanya, unta berpunuk satu, ke seseorang lebih dari sekali, jadi bahwa setiap wabah penyakit dikaitkan dengan transisi terpisah dan dipicu oleh mutasi virus yang independen.

Setelah epidemi SARS CoV SARS pada tahun 2003, banyak artikel (misalnya satu, dua dan tiga) diterbitkan, pesan utamanya adalah bahwa ada "reservoir" virus yang mirip dengan SARS CoV di alam. Tuan rumah mereka sebagian besar adalah kelelawar, dan kemungkinan virus "melompat" dari mereka ke manusia tinggi, jadi Anda harus bersiap untuk epidemi baru, kata Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus sebagai Agen Infeksi yang Muncul dan Muncul Kembali dalam ulasan yang diterbitkan belum pada tahun 2007.

Dalam transisi ini, hospes perantara memainkan peran penting, di mana virus dapat menjalani adaptasi yang diperlukan. Dalam kasus epidemi 2003, musang memainkan peran ini. Pada awalnya, virus kelelawar hidup di dalamnya tanpa menimbulkan gejala, dan baru kemudian - setelah beradaptasi - ia melompat ke manusia.

Ini bukan satu-satunya strain yang berpotensi berbahaya: pada tahun 2007, di sekitar Wuhan yang sama, para peneliti menemukan Mutasi Alami di Domain Pengikatan Reseptor Spike Glycoprotein. luwak strain virus SARS CoV, yang sangat buruk untuk pengujian, tetapi dapat mengikat reseptor dalam sel manusia.

Pada tahun 2013, Isolasi dan karakterisasi coronavirus mirip SARS kelelawar yang menggunakan coronavirus reseptor ACE2 ditemukan pada kelelawar tapal kuda, yang mampu menggunakan tidak hanya reseptor ACE2 mereka sendiri, tetapi juga reseptor musang dan manusia untuk memasuki sel. Ini menimbulkan pertanyaan tentang perlunya inang perantara.

Kemudian pada tahun 2018, peneliti dari Institute of Virology of Wuhan menunjukkan Bukti Serologis Infeksi Virus Corona Terkait SARS Kelelawar pada Manusia, China bahwa sistem kekebalan beberapa orang yang tinggal di dekat gua tempat tinggal kelelawar sudah akrab dengan virus mirip SARS. Persentase orang-orang seperti itu ternyata kecil, tetapi ini jelas menunjukkan: virus secara teratur "memeriksa" kemampuan untuk menetap pada seseorang, dan terkadang mereka berhasil.

Untuk memprediksi ancaman yang ditimbulkan oleh patogen potensial, Anda perlu memahami dengan tepat bagaimana ia dapat berubah dan perubahan apa yang cukup untuk menjadi berbahaya. Seringkali, model matematika atau studi tentang epidemi yang sudah lalu tidak cukup untuk ini, eksperimen diperlukan.

virus corona chimera

Untuk memahami betapa berbahayanya virus yang beredar di populasi kelelawar, pada tahun 2015, dengan partisipasi laboratorium yang sama di Wuhan, Gugusan virus korona kelelawar yang bersirkulasi mirip SARS menunjukkan potensi munculnya virus chimera pada manusia, yang dikumpulkan dari bagian dari dua virus: analog laboratorium dari SARS CoV dan virus SL SHC014, umum pada kelelawar tapal kuda.

Virus SARS CoV juga datang kepada kita dari kelelawar, tetapi dengan "transplantasi" perantara pada luwak. Para peneliti ingin mengetahui berapa banyak transplantasi yang dibutuhkan dan untuk menentukan potensi patogen dari kerabat kelelawar SARS CoV.

Peran paling penting dalam apakah virus dapat menginfeksi inang tertentu dimainkan oleh protein S, yang mendapatkan namanya dari kata Inggris spike. Protein ini adalah instrumen utama agresi virus, menempel pada reseptor ACE2 pada permukaan sel inang dan memungkinkan penetrasi ke dalam sel.

Urutan protein ini pada virus corona yang berbeda cukup beragam dan "disesuaikan" dalam perjalanan evolusi untuk kontak dengan reseptor inang khusus mereka.

Dengan demikian, urutan protein S pada SARS CoV dan SL SHC014 berbeda di tempat-tempat utama, sehingga para peneliti ingin mengetahui apakah ini mencegah virus SL SHC014 menyebar ke manusia. Para ilmuwan mengambil protein S SL SHC014 dan memasukkannya ke dalam model virus yang digunakan untuk mempelajari SARS CoV di laboratorium.

Ternyata virus sintetis baru tidak kalah dengan yang asli. Dia bisa menginfeksi tikus laboratorium, dan pada saat yang sama menembus sel-sel garis sel manusia.

Artinya virus yang hidup pada kelelawar sudah membawa "detail" yang dapat membantunya menyebar ke manusia.

Selain itu, para peneliti menguji apakah vaksinasi tikus laboratorium dengan SARS CoV dapat melindungi mereka dari virus hibrida. Ternyata tidak, bahkan orang yang pernah menderita SARS CoV mungkin tidak berdaya melawan potensi epidemi dan vaksin lama tidak akan membantu.

Oleh karena itu, dalam kesimpulan mereka, penulis artikel menekankan perlunya mengembangkan obat baru, dan kemudian mengambil antivirus spektrum luas GS-5734 yang menghambat virus corona epidemi dan zoonosis dalam partisipasi langsung ini.

Eksperimen terbalik serupa - transplantasi wilayah protein S SARS CoV ke Bat SCoV virus kelelawar - dilakukan oleh kelelawar rekombinan sintetis SARS seperti coronavirus menular pada sel yang dikultur dan pada tikus bahkan lebih awal, pada tahun 2008. Dalam hal ini, virus sintetik juga dapat berkembang biak dalam garis sel manusia.

Ini dia?

Jika para ilmuwan dapat membuat virus baru, termasuk yang berpotensi berbahaya bagi manusia, apalagi jika mereka telah bereksperimen dengan virus corona dan membuat strain baru, apakah ini berarti strain yang menyebabkan pandemi saat ini juga dibuat secara artifisial?

Mungkinkah SARS CoV 2 begitu saja “lolos” dari laboratorium? Diketahui bahwa "pelarian" semacam itu menyebabkan wabah kecil wabah SARS terbaru di China telah diatasi, tetapi masalah keamanan hayati tetap ada - Pembaruan 7 SARS pada tahun 2003, setelah berakhirnya epidemi "utama". Untuk menjawab pertanyaan ini, perlu memahami detail teknologi dan memahami persis bagaimana virus yang dimodifikasi dibuat.

Metode utama adalah merakit satu virus dari beberapa bagian lainnya. Metode ini baru saja digunakan oleh kelompok Ralph Baric dan ZhengLi-Li Shi, yang menciptakan chimera yang dijelaskan di atas dari "detail" virus SARS-CoV dan SL-SHC01.

Jika genom virus semacam itu diurutkan, maka Anda dapat melihat blok dari mana ia dibangun - mereka akan mirip dengan wilayah virus asli.

Pilihan kedua adalah mereproduksi evolusi dalam tabung reaksi. Peneliti flu burung mengikuti jalan ini, memilih virus yang lebih beradaptasi untuk berkembang biak di musang. Terlepas dari kenyataan bahwa varian seperti itu untuk mendapatkan virus baru adalah mungkin, galur terakhir akan tetap dekat dengan yang asli.

Ketegangan yang menyebabkan pandemi hari ini tidak cocok dengan salah satu opsi ini. Pertama, genom SARS CoV 2 tidak memiliki struktur blok seperti itu: perbedaan dari strain lain yang diketahui tersebar di seluruh genom. Ini adalah salah satu tanda evolusi alam.

Kedua, tidak ada penyisipan yang mirip dengan virus patogen lain yang ditemukan dalam genom ini.

Meskipun pracetak diterbitkan pada bulan Februari, penulis yang diduga menemukan penyisipan HIV dalam genom virus, setelah diperiksa lebih dekat ternyata HIV-1 tidak berkontribusi pada genom 2019-nCoV, bahwa analisis dilakukan secara tidak benar.: wilayah ini sangat kecil dan tidak spesifik sehingga dengan keberhasilan yang sama dapat dimiliki oleh sejumlah besar organisme. Selain itu, wilayah ini juga dapat ditemukan dalam genom virus corona kelelawar liar. Akibatnya, pracetak ditarik.

Jika kita membandingkan genom chimera coronavirus yang disintesis pada tahun 2015, atau dua virus aslinya dengan genom strain pandemi SARS CoV 2, ternyata berbeda lebih dari lima ribu nukleotida huruf, yaitu sekitar seperenam dari total panjang genom virus, dan ini adalah perbedaan yang sangat besar.

Oleh karena itu, tidak ada alasan untuk percaya bahwa SARS CoV 2 modern adalah versi tahun 2015 dari virus sintetis.

Kerabat liar

Perbandingan genom virus corona menunjukkan bahwa kerabat terdekat SARS CoV 2 yang diketahui adalah virus corona RaTG13, ditemukan pada kelelawar tapal kuda Rhinolophus affinis dari provinsi Yunnan pada 2013. Mereka berbagi 96 persen genom.

Ini lebih dari yang lain, tetapi, bagaimanapun, RaTG13 tidak dapat disebut kerabat yang sangat dekat dari SARS-CoV-2 dan bahwa satu strain diubah menjadi yang lain di laboratorium.

Jika kita membandingkan SARS CoV, yang menyebabkan epidemi 2003, dan nenek moyang langsungnya, virus luwak, ternyata genom mereka hanya berbeda 202 nukleotida (0,02 persen). Perbedaan antara strain virus influenza "liar" dan yang diturunkan dari laboratorium adalah kurang dari selusin mutasi.

Dengan latar belakang ini, jarak antara SARS CoV 2 dan RaTG13 sangat besar - lebih dari 1.100 mutasi tersebar di seluruh genom (3,8 persen).

Dapat diasumsikan bahwa virus berevolusi untuk waktu yang sangat lama di dalam laboratorium dan memperoleh begitu banyak mutasi selama bertahun-tahun. Dalam hal ini, memang tidak mungkin untuk membedakan virus laboratorium dari virus liar, karena mereka berevolusi menurut hukum yang sama.

Tetapi kemungkinan munculnya virus semacam itu sangat kecil.

Selama penyimpanan, virus berusaha untuk tetap diam - tepatnya agar tetap dalam bentuk aslinya, dan hasil eksperimennya dicatat dalam publikasi yang muncul secara teratur di Laboratorium Shi Zhengli Wuhan.

Jauh lebih mungkin untuk menemukan nenek moyang langsung dari virus ini bukan di laboratorium, tetapi di antara coronavirus kelelawar dan inang perantara potensial. Seperti yang telah disebutkan, musang telah ditemukan di wilayah Wuhan - pembawa virus yang berpotensi berbahaya, ada kemungkinan vektor lain. Virus mereka beragam, tetapi kurang terwakili dalam database.

Dengan mempelajari lebih lanjut tentang mereka, kemungkinan besar kita akan dapat lebih memahami bagaimana virus itu sampai ke kita. Berdasarkan pohon silsilah genom, semua SARS-CoV-2 yang diketahui adalah keturunan dari virus yang sama yang hidup sekitar November 2019. Tetapi di mana tepatnya leluhur dekatnya tinggal sebelum kasus pertama COVID-19, kita tidak tahu.

Dua area khusus

Terlepas dari kenyataan bahwa perbedaan dari coronavirus lain yang diketahui tersebar di seluruh genom SARS CoV 2, para peneliti menyimpulkan bahwa kunci mutasi untuk infeksi manusia terkonsentrasi di dua wilayah gen yang mengkode protein S. Kedua situs ini juga berasal dari alam.

Yang pertama bertanggung jawab untuk pengikatan yang tepat ke reseptor ACE2. Dari enam asam amino kunci di wilayah ini, tidak lebih dari setengah dari strain virus terkait yang bertepatan, dan kerabat terdekat, RaTG13, hanya memiliki satu. Patogenisitas untuk manusia dari strain dengan kombinasi seperti itu telah dijelaskan untuk pertama kalinya, dan kombinasi yang identik sejauh ini hanya ditemukan dalam urutan virus corona trenggiling.

Dari fakta bahwa asam amino kunci ini sama pada virus trenggiling dan manusia, tidak dapat disimpulkan secara meyakinkan bahwa wilayah ini memiliki asal usul yang sama. Ini bisa menjadi contoh evolusi paralel, di mana virus atau organisme lain secara independen memperoleh fitur serupa.

Contoh paling terkenal dari proses semacam itu adalah ketika bakteri secara mandiri memperoleh resistensi terhadap antibiotik yang sama. Demikian pula, virus, yang beradaptasi dengan kehidupan dalam organisme dengan reseptor ACE2 yang serupa, dapat berevolusi dengan cara yang sama.

Skenario alternatif untuk mendapatkan gambaran seperti itu, sebaliknya, mengasumsikan homologi Trenggiling terkait dengan 2019 nCoV, bahwa keenam asam amino utama hadir dalam nenek moyang yang sama dari virus trenggiling, RaTG13 dan SARS CoV 2, tetapi kemudian digantikan oleh orang lain di RaTG13.

Selain sel manusia, protein S SARS CoV 2 mungkin mampu Mengenali Reseptor oleh Novel Coronavirus dari Wuhan: Analisis Berdasarkan Dekade Studi Struktur Panjang SARS Coronavirus untuk mengenali reseptor ACE2 dari hewan lain, seperti seperti musang, kucing atau beberapa kera, karena molekul reseptor ini identik atau sangat mirip dengan manusia di tempat interaksi mereka dengan virus. Ini berarti bahwa jangkauan inang virus tidak selalu terbatas pada manusia, dan ia dapat "melatih" interaksi dengan reseptor serupa untuk waktu yang lama saat tinggal di hewan lain. (Ini adalah asumsi teoretis berdasarkan perhitungan - tidak ada bukti bahwa virus dapat ditularkan melalui hewan peliharaan seperti kucing dan anjing.)

Mungkinkah asam amino ini telah dimasukkan secara artifisial?

Dari penelitian sebelumnya diketahui bahwa protein S sangat bervariasi. Varian enam asam amino ini bukan satu-satunya yang dapat mengajarkan virus untuk menempel pada sel manusia, dan terlebih lagi, seperti yang ditunjukkan oleh Recognition Recognition oleh Novel Coronavirus dari Wuhan: Analisis Berdasarkan Dekade Studi Struktur Panjang SARS Coronavirus dalam salah satu karya terbaru, tidak ideal dari sudut pandang "bahaya" virus.

Seperti dijelaskan di atas, urutan protein S yang mampu mengikat reseptor ACE2 telah dikenal sejak lama, dan "perbaikan" buatan virus dengan bantuan urutan asam amino yang sebelumnya tidak diketahui ini - apalagi tidak optimal - tampaknya tidak mungkin.

Ciri kedua dari protein SARS CoV 2 S (selain keenam asam amino tersebut) adalah cara pemotongannya. Agar virus dapat masuk ke dalam sel, protein S harus dipotong di tempat tertentu oleh enzim sel. Semua kerabat lainnya, termasuk virus kelelawar, trenggiling, dan manusia, hanya memiliki satu asam amino, sedangkan SARS CoV 2 memiliki empat.

Bagaimana aditif ini mempengaruhi kemampuannya untuk menyebar ke manusia dan spesies lain belum jelas. Diketahui bahwa transformasi alami serupa dari tempat sayatan pada flu burung telah secara signifikan memperluas jangkauan inangnya untuk asal proksimal SARS CoV 2. Namun, tidak ada penelitian yang mengkonfirmasi bahwa ini benar untuk SARS CoV 2.

Jadi, tidak ada alasan untuk percaya bahwa virus SARS CoV 2 berasal dari buatan. Kami tidak tahu kerabatnya yang cukup dekat dan pada saat yang sama dipelajari dengan baik yang dapat berfungsi sebagai dasar untuk sintesis; para ilmuwan juga tidak menemukan penyisipan apa pun ke dalam genomnya dari patogen yang dipelajari sebelumnya. Namun, genomnya diatur dengan cara yang konsisten dengan pemahaman kita tentang evolusi alami virus ini.

Dimungkinkan untuk menghasilkan sistem kondisi yang rumit di mana virus ini masih dapat lolos dari para ilmuwan, tetapi prasyarat untuk ini minimal. Pada saat yang sama, kemungkinan munculnya jenis virus corona baru yang berbahaya dari sumber alami dalam literatur ilmiah dalam dekade terakhir secara teratur dinilai sangat tinggi. Dan SARS CoV 2, yang menyebabkan pandemi, persis sesuai dengan prediksi ini.

Virus corona. Jumlah yang terinfeksi:

243 050 862

Di dalam dunia

8 131 164

di Rusia Lihat peta